當(dāng)前位置:首頁 >新聞中心 >市場動態(tài)


小黑痣是怎么癌變成黑色素瘤的?與周圍皮膚中的環(huán)境信號有關(guān)反應(yīng),提高移植細(xì)胞的生存率


  市場動態(tài)     |      2021-11-29
幾乎每個人生下來都有黑痣,黑痣有可能會癌變黑色素瘤,但這種癌變是怎么發(fā)生的,近期發(fā)表的一項研究,對黑痣轉(zhuǎn)變?yōu)楹谏亓龅脑蛱峁┝诵碌慕忉尅?/div>
11月23日,美國猶他州大學(xué)亨斯邁癌癥研究所(HCI)研究員、猶他州大學(xué)皮膚病學(xué)和腫瘤科助理教授 RobertJudson-Torres 博士,在《eLife》雜志上發(fā)表的一項研究成果中,解釋了常見的痣和黑色素瘤的形成方式,以及為什么黑痣可以癌變?yōu)楹谏亓?/strong>。這些發(fā)現(xiàn)將會為后續(xù)降低黑色素瘤癌變風(fēng)險、延遲病變及疾病早發(fā)現(xiàn)等更多研究鋪平道路。
黑痣和黑色素瘤都是皮膚腫瘤的一種,區(qū)別在于黑痣通常是良性的,而黑色素瘤是惡性的,如果不進行治療通常會致命。兩者都來源于黑色素細(xì)胞(melanocytes),這是一種能賦予皮膚顏色以保護其免受陽光照射的細(xì)胞。以往的研究發(fā)現(xiàn),超過75%的痣出現(xiàn)了黑色素細(xì)胞DNA序列的特定變化,這種突變被稱作BRAF基因突變。相同的基因突變也發(fā)生在 50% 的黑色素瘤中,在結(jié)腸癌和肺癌等癌癥中也很常見。
先前主流的“癌基因誘導(dǎo)的衰老”(OIS)模型認(rèn)為,當(dāng)黑色素細(xì)胞只發(fā)生BRAFV600E 基因突變時,細(xì)胞就會停止分裂,從而形成痣。而當(dāng)黑色素細(xì)胞除了 BRAFV600E基因突變,還發(fā)生了其他突變時,細(xì)胞就會不受控制地分裂,從而形成黑色素瘤。但近年來,很多研究都對OIS模型提出了挑戰(zhàn),認(rèn)為它并不能解釋痣的形成。
Robert Judson-Torres 博士的研究小組,在亨斯邁癌癥研究所和加州大學(xué)舊金山分校合作者的幫助下,同時使用轉(zhuǎn)錄組分析(Transcriptomicprofiling)和數(shù)字全息細(xì)胞計量術(shù)(digital holographic cytometry)對患者捐贈的痣和黑色素瘤進行研究。轉(zhuǎn)錄組分析可以讓研究人員確定痣和黑色素瘤之間的分子差異,數(shù)字全息細(xì)胞計量術(shù)可幫助研究人員追蹤人體細(xì)胞的變化
富含黑色素細(xì)胞痣的 miRNA 誘導(dǎo)人原代黑色素細(xì)胞停滯
研究表明,黑色素細(xì)胞轉(zhuǎn)化為黑色素瘤并不需要額外的突變,而實際上它們會受到環(huán)境信號的影響,細(xì)胞會從周圍皮膚的環(huán)境中接收信號,這些信號會引導(dǎo)細(xì)胞,為其指明方向。在不同的環(huán)境中,黑色素細(xì)胞會進行不同的基因表達,環(huán)境信號告訴它們要么不受控制地分裂,要么停止分裂。
黑色素瘤的起源依賴于環(huán)境信號,這為預(yù)防和治療黑色素瘤提供了新的前景,” Judson-Torres博士說。“還可以通過預(yù)防和靶向基因突變來對抗黑色素瘤。我們也可以通過改變環(huán)境來對抗黑色素瘤。
AURKB 抑制對于 BRAFV600E 誘導(dǎo)的人類痣停滯至關(guān)重要
上述發(fā)現(xiàn)也為潛在的黑色素瘤生物標(biāo)志物研發(fā)奠定了基礎(chǔ),可使醫(yī)生能夠在疾病早期檢測到血液中的癌癥變化。研究人員還對使用這些數(shù)據(jù)來更好地了解開發(fā)潛在的局部藥物感興趣,這些藥物將圍繞降低黑色素瘤風(fēng)險、延遲發(fā)展或阻止復(fù)發(fā),及早檢測及早發(fā)現(xiàn)黑色素瘤發(fā)揮作用。