來自加拿大的研究人員Chafe團隊通過體內(nèi)全基因組CRISPR激活篩選，揭示了非小細胞肺癌(NSCLC)腦轉(zhuǎn)移的關(guān)鍵驅(qū)動因子——阿爾茨海默病相關(guān)蛋白β-分泌酶1(BACE1)。
CD4+ T細胞通過激活庫普弗細胞分泌IL-27逆轉(zhuǎn)HBV誘導(dǎo)的CD8+ T細胞功能障礙的機制研究
研究揭示了慢性HBV感染中CD4+ Teff細胞通過CD40-CD40L軸激活肝臟庫普弗細胞(KCs)，促使其分泌IL-12和IL-27，從而逆轉(zhuǎn)HBV特異性CD8+ T細胞功能衰竭的新機制。該發(fā)現(xiàn)為慢性乙肝的免疫治療提供了新靶點，論文發(fā)表于《Nature Immunology》。
晨練與午練對2型糖尿病患者血糖和炎癥標志物的差異化影響：一項隨機交叉試驗研究
研究發(fā)現(xiàn)，與晨練相比，午練能更有效維持血糖穩(wěn)定，且與較低的皮質(zhì)醇和炎癥標志物(CRP、NT-proBNP)水平相關(guān)。該研究為優(yōu)化糖尿病運動干預(yù)時間提供了臨床依據(jù)，發(fā)表于《Diabetologia》。
雙靶點mTORC1/2抑制劑onatasertib聯(lián)合PD-1抗體toripalimab治療晚期實體瘤的多中心I/II期臨床研究
免疫檢查點抑制劑(CPI)雖革新了腫瘤治療格局，但PD-1/PD-L1抗體單藥治療僅能使部分患者獲益。在宮頸癌領(lǐng)域，即使PD-L1陽性患者接受pembrolizumab治療的客觀緩解率(ORR)不足20%，而PD-L1陰性患者幾乎無響應(yīng)。與此同時，PI3K-AKT-mTOR通路的異常激活在多種腫瘤中被證實可促進免疫逃逸，臨床前研究顯示mTOR抑制劑能通過調(diào)節(jié)腫瘤微環(huán)境(TME)增強PD-1抗體療效，但缺乏臨床證據(jù)支持。
Nature Genetics：新型標志物可預(yù)測癌癥患者對化療是否耐藥
Macintyre領(lǐng)導(dǎo)的研究團隊與劍橋大學(xué)和初創(chuàng)公司Tailor Bio合作，開發(fā)出一種方法，可以預(yù)測哪些患者不會對常用的化療藥物（如鉑類、紫杉類和蒽環(huán)類化療藥物）產(chǎn)生應(yīng)答。這項研究成果于6月23日發(fā)表在《Nature Genetics》雜志上。
細胞外囊泡：乳腺癌宿主微環(huán)境中的
乳腺癌是全球女性健康的重要威脅，其復(fù)雜的轉(zhuǎn)移過程導(dǎo)致患者預(yù)后不良。近年研究發(fā)現(xiàn)，細胞外囊泡(EVs)作為腫瘤微環(huán)境(TME)中的關(guān)鍵信使，通過"特洛伊木馬"機制在乳腺癌轉(zhuǎn)移中發(fā)揮核心作用。
乙型肝炎病毒表面抗原突變在肝細胞癌患者中的突變特征及其臨床意義
本研究針對慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染導(dǎo)致的肝細胞癌(HCC)問題，通過分析沙特阿拉伯304例HBV基因型D感染者HBsAg序列，發(fā)現(xiàn)N103D、Q30K和I208T三個突變在HCC組顯著富集。
腸道炎癥通過菌群特異性CD4+ T細胞介導(dǎo)神經(jīng)炎癥的機制研究
來自國際團隊的研究人員針對腸道菌群如何引發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)炎癥這一科學(xué)難題，通過小鼠模型揭示了失調(diào)的CD4+ Tcomm細胞從腸道浸潤至CNS的核心機制。
單細胞多組學(xué)解析大B細胞淋巴瘤微環(huán)境原型及其臨床關(guān)聯(lián)性
研究采用單細胞核多組學(xué)測序（snMultiome）技術(shù)，對232例LBCL樣本（包括217例腫瘤和15例對照）進行RNA-seq和ATAC-seq聯(lián)合分析，構(gòu)建了迄今最全面的LBCL微環(huán)境圖譜。研究團隊通過非負矩陣分解（NMF）聚類，首次定義了三種微環(huán)境原型（LymphoMAPs），并揭示了它們與分子特征、細胞互作和臨床預(yù)后的深度關(guān)聯(lián)。
