在血液系統(tǒng)惡性腫瘤中，急性髓系白血病(AML)因其侵襲性強(qiáng)、預(yù)后差而備受關(guān)注。這種疾病常伴隨表觀遺傳調(diào)控基因突變和基因組重排，其中7號染色體異常導(dǎo)致的致癌基因MNX1異常激活已成為近年研究熱點(diǎn)。MNX1本應(yīng)在運(yùn)動神經(jīng)元和胰腺中表達(dá)，但在約1.4%的AML病例中，通過增強(qiáng)子劫持機(jī)制被異常激活，成為推動白血病發(fā)展的"幫兇"。德國癌癥研究中心(DKFZ Heidelberg)的Simge Kelekci等研究人員在《Leukemia》發(fā)表的研究，揭示了利用表觀遺傳藥物靶向這一致癌通路的新策略。
ALOX15功能人源化通過提升RvD5生成緩解小鼠結(jié)腸炎但不影響足爪水腫的機(jī)制研究
德國柏林夏里特醫(yī)學(xué)院（Charité-Universit?tsmedizin Berlin）與波茨坦大學(xué)的研究團(tuán)隊采用CRISPR/Cas9技術(shù)，構(gòu)建了攜帶Leu353Phe突變的Alox15基因敲入小鼠（Alox15-KI）。該突變使人源化小鼠Alox15從12-脂氧合酶轉(zhuǎn)變?yōu)?5-脂氧合酶，從而在遺傳背景一致的模型中直接比較催化特異性對炎癥的影響。
細(xì)胞培養(yǎng)補(bǔ)充劑全解析：如何優(yōu)化培養(yǎng)條件提升實(shí)驗(yàn)成功率
細(xì)胞培養(yǎng)技術(shù)作為現(xiàn)代生命科學(xué)研究的基礎(chǔ)工具，很大程度上取決于培養(yǎng)環(huán)境的精確控制。在標(biāo)準(zhǔn)培養(yǎng)基之外，各類補(bǔ)充劑和試劑的應(yīng)用為細(xì)胞提供了必需的營養(yǎng)、生長信號和支持，確保細(xì)胞能夠在體外環(huán)境中維持其生理功能和增殖能力。本專題將深入探討細(xì)胞培養(yǎng)中常用的各類補(bǔ)充劑和試劑，包括血清、附著因子、細(xì)胞因子、激素、細(xì)胞解離試劑以及細(xì)胞冷凍試劑，全面解析它們的功能、應(yīng)用及其在細(xì)胞培養(yǎng)中的重要性。
組織型纖溶酶原激活物-纖溶酶原激活物抑制劑復(fù)合物（tPAI.C） - 磁微粒化學(xué)發(fā)光法（AE/AP）解決方案
組織型纖溶酶原激活物-纖溶酶原激活抑制物-1復(fù)合物 (tissue plasminogen activator-plasminogen activator inhibitor-1 complex，tPAI.C):tPAI.C是血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷時，釋放t-PA與PAI-1共同入血形成的復(fù)合物。血管內(nèi)皮細(xì)胞受損后，t-PA?PAI-1復(fù)合物的上升反映了血管受損。針對tPAI.C的檢測，西寶生物推出5種單克隆抗體及1種抗原。
Nature Genetics：新方法揭秘癌細(xì)胞的進(jìn)化過程
德國癌癥研究中心和英國牛津大學(xué)的研究人員近日開發(fā)出一種新方法，能夠從單個組織樣本中重建癌細(xì)胞的發(fā)育過程，也就是進(jìn)化過程。這種進(jìn)化研究尚處于起步階段。他們的愿望是利用新方法在早期階段檢測癌癥，最終目標(biāo)是阻斷這一過程。這種名為SCIFER的新方法于7月3日發(fā)表在《Nature Genetics》雜志上。
血漿蛋白質(zhì)組學(xué)揭示腦與免疫系統(tǒng)衰老與健康壽命及長壽的關(guān)聯(lián)機(jī)制
衰老是導(dǎo)致器官功能障礙和慢性疾病的核心因素，但人類器官的衰老速率存在顯著差異，傳統(tǒng)方法難以精準(zhǔn)評估特定器官的生物學(xué)年齡。更關(guān)鍵的是，器官衰老如何影響疾病發(fā)生和壽命，以及哪些器官對長壽最為關(guān)鍵，這些問題的答案仍不明確。斯坦福大學(xué)醫(yī)學(xué)院(Stanford University School of Medicine)的Hamilton Se-Hwee Oh、Tony Wyss-Coray團(tuán)隊在《Nature Medicine》發(fā)表的研究，通過大規(guī)模血漿蛋白質(zhì)組分析揭開了器官衰老與健康的奧秘。
小鼠GABA能神經(jīng)元發(fā)育中前體細(xì)胞成熟能力的時序調(diào)控機(jī)制解析
在哺乳動物大腦發(fā)育過程中，GABA能抑制性神經(jīng)元的多樣性產(chǎn)生是一個精妙調(diào)控的過程。Max Planck Society的研究團(tuán)隊在《Nature Neuroscience》發(fā)表的研究中，通過多組學(xué)方法揭示了這一過程的分子機(jī)制。他們發(fā)現(xiàn)雖然GE前體細(xì)胞在整個發(fā)育過程中保持穩(wěn)定的分化能力，能夠持續(xù)產(chǎn)生相同的神經(jīng)元亞型，但這些神經(jīng)元亞型的成熟速度卻會隨著發(fā)育階段而變化。這種"成熟能力"的時序變化主要由染色質(zhì)重塑和NFIB轉(zhuǎn)錄因子調(diào)控網(wǎng)絡(luò)驅(qū)動。
腦脊液中谷胱甘肽氧化作為肌萎縮側(cè)索硬化癥氧化應(yīng)激的生物標(biāo)志物研究
肌萎縮側(cè)索硬化癥(ALS)作為致命的神經(jīng)退行性疾病，其病理機(jī)制中氧化應(yīng)激被公認(rèn)是關(guān)鍵推手。然而，由于腦組織的不可及性，臨床一直缺乏反映中樞神經(jīng)系統(tǒng)氧化狀態(tài)的可靠生物標(biāo)志物。由謝菲爾德大學(xué)等機(jī)構(gòu)組成的團(tuán)隊開發(fā)了創(chuàng)新性的質(zhì)譜工作流程：通過免疫去除高豐度蛋白后的腦脊液樣本，同步分析蛋白質(zhì)組（699種蛋白定量）、半胱氨酸氧化狀態(tài)（檢測531個可逆氧化位點(diǎn)）及谷胱甘肽氧化比例。
新生兒缺血性海馬早期轉(zhuǎn)錄響應(yīng)揭示細(xì)胞特異性脆弱機(jī)制與神經(jīng)保護(hù)新靶點(diǎn)
挪威科技大學(xué)等機(jī)構(gòu)的研究團(tuán)隊在《Acta Neuropathologica Communications》發(fā)表突破性研究。研究人員采用改良Vannucci法建立P8（相當(dāng)于人類妊娠32-42周）小鼠缺氧缺血模型，通過單核RNA測序（snRNA-seq）結(jié)合獨(dú)創(chuàng)的機(jī)器學(xué)習(xí)分類系統(tǒng)，繪制了包含42萬細(xì)胞的參考圖譜。
